Saúde
Proteína pouco conhecida, a IP6K, é potencial alvo contra a doença de Chagas: sem ela, o parasita não consegue se diferenciar nem manter a infecção em células cardíacas humanas
Estudo com participação da USP, na Communications Biology, mostra que reduzir a enzima IP6K do Trypanosoma cruzi prejudica o ciclo de vida do parasita. A enzima tem só cerca de 25% de semelhança com a versão humana, o que pode significar menos efeitos colaterais.
Uma enzima pouco estudada pode ser a chave para novos tratamentos da doença de Chagas. Pesquisadores da USP e colaboradores, com apoio da FAPESP, mostraram que reduzir a produção da enzima IP6K (inositol hexaquisfosfato quinase) no parasita Trypanosoma cruzi prejudica sua capacidade de se diferenciar e de manter o ciclo de infecção em células cardíacas humanas. O trabalho, assinado entre outros por Thaise Lara Teixeira (hoje na Universidade Federal de Uberlândia) e Bryan Etindi Abuchery, doutorando do Instituto de Química da USP, saiu na Communications Biology em agosto de 2026, e foi divulgado pela Agência FAPESP em 6 de outubro.
Por que a doença de Chagas precisa de novas ideias
A doença atinge cerca de 8 milhões de pessoas no mundo e é considerada negligenciada. Os dois medicamentos usados, o benznidazol e o nifurtimox, datam da década de 1970, provocam efeitos colaterais importantes e funcionam principalmente na fase inicial da infecção. Há décadas faltam alternativas.
A enzima
A IP6K atua em uma via de sinalização celular ainda pouco explorada. Em T. cruzi, ela tem apenas cerca de 25% de semelhança com a versão humana — o que, em tese, permite buscar medicamentos que atinjam o parasita e poupem as células do paciente, reduzindo efeitos colaterais.
O que o experimento mostrou
A equipe criou parasitas com menos IP6K e os testou em culturas de células cardíacas humanas (cardiomiócitos). Eliminar completamente o gene foi letal para o parasita, o que indica que a proteína é essencial. Com níveis reduzidos, o T. cruzi ainda entra na célula e se multiplica, mas com dificuldade: sua diferenciação em formas infectantes fica prejudicada, e a cada novo ciclo de infecção surgem menos formas de sangue, as que espalham a doença.

O que ainda não se sabe
O estudo foi feito em laboratório, com parasitas geneticamente modificados e culturas de células, e não em animais nem em pessoas. Ainda não há um medicamento que iniba a IP6K: a descoberta aponta um alvo, não um tratamento. Os pesquisadores seguem investigando se a enzima tem funções no reparo do DNA do parasita e como o sistema imune responde a parasitas com a IP6K comprometida.
Por que importa
Encontrar proteínas essenciais ao parasita e diferentes das humanas é o primeiro passo para desenvolver medicamentos mais seguros. O caminho até lá é longo — passa por buscar moléculas inibidoras, testá-las em animais e, depois, em ensaios clínicos —, mas o resultado vem de pesquisa brasileira sobre uma doença que afeta sobretudo populações pobres da América Latina.
Nota da redação: texto elaborado pelo NTB a partir da reportagem da Agência FAPESP (06/10/2026) sobre artigo da Communications Biology. O NTB não leu o artigo original. O último parágrafo é contexto e avaliação do NTB. Informações de saúde não substituem avaliação profissional.
Comentários (0)
Seja o primeiro a comentar.
Comentar